(idw). Der Nervenzellen-Botenstoff Glutamat spielt eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung von Gedächtnisfunktionen, führt in zu hohen Konzentrationen aber auch zum Untergang von Nervenzellen. Beim Morbus Huntington, einer neurologischen Erbkrankheit, die mit motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen einhergeht, kommt es wahrscheinlich dadurch zum Zelltod. Neurowissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum und des Leibniz Research Centers in Dortmund konnten nun zeigen, dass sich bei Patienten aufgrund der erhöhten Ausschüttung von Glutamat die kognitiven Leistungen teilweise deutlich verbessern - ein scharfer Gegensatz zur allgemeinen Meinung über die Veränderung kognitiver Funktionen bei neurodegenerativen Erkrankungen. Denn die erhöhte Freisetzung von Glutamat wird als ein möglicher krankheitsauslösender Mechanismus bei Morbus Huntington diskutiert. Die Krankheit ist eine vererbte, neurologische Erkrankung, die durch unkontrollierte Überbewegungen und einen Verfall kognitiver Funktionen bis hin zur Demenz gekennzeichnet ist. Erste Symptome treten meist zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf. Insbesondere Lang- und Kurzzeitgedächtnis, sowie auch die Aufmerksamkeit sind betroffen. Glutamat ist ein Botenstoff, durch den Nervenzellen untereinander kommunizieren. Das Glutamat ist insbesondere für das sensorische Gedächtnis relevant und scheint es spezifisch zu beeinflussen. Das sensorische Gedächtnis kann man als eine Art Zwischenspeicher verstehen, der zwischen die allgemeine sensorische Analyse einkommender Informationen und das Kurzzeitgedächtnis geschaltet ist. Aufgrund des spezifischen Einflusses von Glutamat auf sensorische Gedächtnisleistungen, könnten speziell diese Funktionen bei einer erhöhten Aktivität des Glutamatsystems verbessert sein.

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