(idw). Chronische Entzündungskrankheiten wie rheumatoide Arthritis oder Nervenverletzungen bei Unfällen führen häufig zu starken und lang anhaltenden Schmerzen bei den betroffenen Patienten. Bereits leichte Berührungen empfinden sie als schmerzhaft. Auch leiden solche Patienten häufig unter plötzlich einsetzenden Schmerzattacken. "Diese Schmerzen sind häufig die Folge einer gestörten Filterfunktion der Schmerz hemmenden Nervenzellen im Rückenmark", erläuterte Prof. Zeilhofer, Pharmakologe von der Universität Zürich. Normalerweise sorgen diese speziellen Nervenzellen im Rückenmark dafür, dass ein Schmerzreiz nicht an das Gehirn weitergeleitet und somit auch nicht als Schmerz wahrgenommen wird. Im Rückenmark hemmt der Botenstoff GABA die Weiterleitung von Schmerzsignalen, in dem er auf den benachbarten Nervenzellen so genannte GABA-A-Rezeptoren (Chloridkanäle) aktiviert. Bei chronischen Schmerzen nach Verletzungen oder bei chronischen Entzündungen ist die hemmende Wirkung von GABA sowie die eines anderen hemmenden Botenstoffs, des Glyzins, gestört. "Benzodiazepine können die hemmende Wirkung von GABA im Nervensystem verstärken. Sie verstärken so auch die körpereigene Schmerzhemmung, wenn sie direkt an das Rückenmark injiziert werden", erklärte Prof. Zeilhofer. Weiter sagte er: "Für eine dauerhafte Schmerztherapie sind solche Rückenmarksinjektionen nur in wenigen Fällen geeignet. Werden Benzodiazepine jedoch als Tablette verabreicht, rufen sie viele unerwünschte Wirkungen im Gehirn hervor. Sie machen müde und beeinträchtigen die Merkfähigkeit. Außerdem verlieren diese Substanzen mit der Zeit ihre Wirkung und können süchtig machen. Klassische Benzodiazepine sind auch aus diesen Gründen für die Schmerztherapie ungeeignet", sagte der aus Erlangen stammende Pharmakologe. Seit langem ist bekannt, dass mindestens vier Untergruppen von GABA-Rezeptoren auf Benzodiazepine ansprechen. Prof. Zeilhofer und seine Kollegen fanden vor kurzen in Versuchen mit gentechnisch veränderten Mäusen heraus, dass die beiden Subtypen alpha 2 und 3 des GABA-Rezeptors im Rückenmark die Schmerzlinderung vermitteln. Im Tierversuch wurden bereits Wirkstoffe getestet, die spezifisch diese beiden GABA-Untergruppen aktivieren und die Weiterleitung von Schmerzreizen an das Gehirn unterbinden ohne die typischen unerwünschten Wirkungen von klassischen Benzodiazepinen auszulösen.

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