Beeinflussung der Laktatwerte durch Koffein?

[marc_spoho]

hallo,

ich habe heute einen laktattest durchgeführt und dabei ziemlich komische werte herausbekomen.
ich weiss das koffein den laktatgehalt beeinflusst , aber in wie weit?

der test wurde auf einem therapeutischen fahrradergometer durchgeführt.
die stufendauer bertrug 3min, danach wurde um 50W erhöht.
gemessen wurde mit einem photometer.
probandin hat 48std kein sport betrieben, ist 23 jahre alt, 155cm und 49 kg leicht.
die probandin nimmt seit ca 3monaten koffeintabletten ein(angeblich der lernstress).

ich schreib jetzt einfach mal die werte auf die bei dem test herausgekommen sind.

Ruhe: 75 HF 2,38mmol/l
50W : 113HF 4,86mmol/l
100W: 133HF 6,56mmol/l
150W: 146HF 11,4mmol/l
200W: 167HF 17mmol/l
250W: 185HF 26,5mmol/l
ende
nach 3min: 115 HF 22,1mmol/l

also ich kann diese werte absolut nicht einorden. ich habe danach das gerät mit einer kontrolllösung getestet (2mmol/l)
und es kam 1,94mmol herraus (am gerät kann es also nicht gelegen haben).
das blut wurde aus dem hyperämisierten ohrläppchen durch glaskapillare entnommen und dann in die reagenz -ausgeblasen- (lag es vielleicht daran, hätte ich besser pipettieren sollen?).

bin für jede hilfe und anregung zum besser machen dankbar.
marc

[Rainer]

[chianti]

... aber über 25 mmol??? Das haben normalerweise höchstens 400m-Läufer! Auch über 6 Minuten mit über 11 mmol bzw. über 3min mit 17 mmol erscheinen mir sehr fragwürdig. Vielleicht kann hier Kurt aus eigener Erfahrung was dazu sagen.

Koffein ist ein Phosphodiesterase-Hemmer und mobilisiert dadurch Glykogen, daher können erhöhte Laktatwerte auftreten:
<font color=blue>
Eur J Appl Physiol 2001 Aug;85(3-4):280-6

An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic exercise in trained endurance athletes.

Roy BD, Bosman MJ, Tarnopolsky MA.

Dept. of Medicine, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.

This study investigated the possible influence of oral caffeine administration on endogenous glucose production and energy substrate metabolism during prolonged endurance exercise. Twelve trained endurance athletes [seven male, five female; peak oxygen consumption (VO2peak) = 65.5 ml.kg-1.min-1] performed 60 min of cycle ergometry at 65% VO2peak twice, once after oral caffeine administration (6 mg.kg-1) (CAF) and once following consumption of a placebo (PLA). CAF and PLA were administered in a randomized double-blind manner 75 min prior to exercise. Plasma glucose kinetics were determined with a primed-continuous infusion of [6,6-2H]glucose. No differences in oxygen consumption (VO2), and carbon dioxide production (VCO2) were observed between CAF and PLA, at rest or during exercise. Blood glucose concentrations were similar between the two conditions at rest and also during exercise. Exercise did lead to an increase in serum free fatty acid (FFA) concentrations for both conditions; however, no differences were observed between CAF and PLA. Both the plasma glucose rate of appearance (Ra) and disappearance (Rd) increased at the onset of exercise (P &lt; 0.05), but were not affected by CAF, as compared to PLA. CAF did lead to a higher plasma lactate concentration during exercise (P &lt; 0.05). It was concluded that an acute oral dose of caffeine does not influence plasma glucose kinetics or energy substrate oxidation during prolonged exercise in trained endurance athletes. However, CAF did lead to elevated plasma lactate concentrations. The exact mechanism of the increase in plasma lactate concentrations remains to be determined.

Publication Types:
Clinical Trial
Controlled Clinical Trial

PMID: 11560082 [PubMed - indexed for MEDLINE] </font color=blue>

Ebenso wäre dies eine physiologische Erklärung für den beschriebenen "Kick": http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm

Denkmodell:

Adrenalin muss nicht in die Muskelzelle eintreten, um dort als Glykogenmobilisator zu wirken, ebensowenig wie das Glucagon in die Leberzelle (das Gleiche gilt für FSH, LH, Noradrenalin, Vasopressin, Lipotropin und noch ein paar andere Hormone). Der Grund: zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) fungiert als "second messenger" in der Zelle, es entsteht an einem Membranprotein (Adenylat-Cyklase) aus ATP, wenn außen an der Zelle die genannten Hormone andocken. www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/Stoffwechsel/Gluconeogenese/gluconeogenese.html

cAMP stimuliert den Glykogenabbau und hemmt die Glykogensynthese (für Freunde der Reaktionskaskaden: durch Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA), diese phosphoryliert und aktiviert Phosphorylasekinase und phosphoryliert und deaktiviert Glykogensynthetase), damit Erhöhung der Glykogenolyse und Hemmung der Glykogensynthese in Leber- und Muskelzellen.

Folge: Erhöhung der Glukosekonzentration - nicht nur im Blut, auch in der Muskelzelle! (für Freaks: www.pharmazie.uni-halle.de/pb/mgst/Signaltransduktion1/signal1.html Abschnitt 4.2.2.1, ebenso dcbwww.unibe.ch/studies/lecture_notes/erni/bcii/11_%20REGULATION_ZYKLISCHE%20ENZYMKASKADEN.htm )

cAMP zeigt schon bei Bakterien einen Glucosemangel an, ebenso in Muskel- und Leberzellen von Säugetieren (ein lange erprobtes "Hungersignal" sozusagen).

cAMP wird durch eine Phosphodiesterase wieder zu AMP abgebaut, diese Phosphodiesterase wird durch Koffein (und Theophyllin - www.m-ww.de/pharmakologie/arzneimittel/asthmamittel/theophyllin.html ) deaktiviert/gehemmt!!!

Folge: Koffein fördert über hohe cAMP-Konzentrationen den Glykogenabbau zu Glucose-6-phosphat! Das müsste bedeuten:

- höhere Intensität der Muskelarbeit möglich (Glucose liefert aerob doppelt so viel ATP pro Sekunde wie Fettsäuren, anaerob sogar viermal so viel)
- erst recht bei knappen oder fast leeren Muskelglykogenreserven wie in der Endphase eines Marathon
- höhere Laktatwerte wegen höherem Glucose-Anteil an der Substratverwertung

Koffein würde sozusagen helfen, das letzte Glykogen herauszuquetschen - von den letzten 10% (Beispielwert) trennt sich die Zelle bestimmt seeehr ungern, da kann ein wenig cAMP bestimmt nachhelfen!

Gruß

Ekkehard

[chianti]

... aber über 25 mmol??? Das haben normalerweise höchstens 400m-Läufer! Auch über 6 Minuten mit über 11 mmol bzw. über 3min mit 17 mmol erscheinen mir sehr fragwürdig. Vielleicht kann hier Kurt aus eigener Erfahrung was dazu sagen.

Koffein ist ein Phosphodiesterase-Hemmer und mobilisiert dadurch Glykogen, daher können erhöhte Laktatwerte auftreten:
<font color=blue>
Eur J Appl Physiol 2001 Aug;85(3-4):280-6

An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic exercise in trained endurance athletes.

Roy BD, Bosman MJ, Tarnopolsky MA.

Dept. of Medicine, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.

This study investigated the possible influence of oral caffeine administration on endogenous glucose production and energy substrate metabolism during prolonged endurance exercise. Twelve trained endurance athletes [seven male, five female; peak oxygen consumption (VO2peak) = 65.5 ml.kg-1.min-1] performed 60 min of cycle ergometry at 65% VO2peak twice, once after oral caffeine administration (6 mg.kg-1) (CAF) and once following consumption of a placebo (PLA). CAF and PLA were administered in a randomized double-blind manner 75 min prior to exercise. Plasma glucose kinetics were determined with a primed-continuous infusion of [6,6-2H]glucose. No differences in oxygen consumption (VO2), and carbon dioxide production (VCO2) were observed between CAF and PLA, at rest or during exercise. Blood glucose concentrations were similar between the two conditions at rest and also during exercise. Exercise did lead to an increase in serum free fatty acid (FFA) concentrations for both conditions; however, no differences were observed between CAF and PLA. Both the plasma glucose rate of appearance (Ra) and disappearance (Rd) increased at the onset of exercise (P &lt; 0.05), but were not affected by CAF, as compared to PLA. CAF did lead to a higher plasma lactate concentration during exercise (P &lt; 0.05). It was concluded that an acute oral dose of caffeine does not influence plasma glucose kinetics or energy substrate oxidation during prolonged exercise in trained endurance athletes. However, CAF did lead to elevated plasma lactate concentrations. The exact mechanism of the increase in plasma lactate concentrations remains to be determined.

Publication Types:
Clinical Trial
Controlled Clinical Trial

PMID: 11560082 [PubMed - indexed for MEDLINE] </font color=blue>

Ebenso wäre dies eine physiologische Erklärung für den beschriebenen "Kick": http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm

Denkmodell:

Adrenalin muss nicht in die Muskelzelle eintreten, um dort als Glykogenmobilisator zu wirken, ebensowenig wie das Glucagon in die Leberzelle (das Gleiche gilt für FSH, LH, Noradrenalin, Vasopressin, Lipotropin und noch ein paar andere Hormone). Der Grund: zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) fungiert als "second messenger" in der Zelle, es entsteht an einem Membranprotein (Adenylat-Cyklase) aus ATP, wenn außen an der Zelle die genannten Hormone andocken. www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/Stoffwechsel/Gluconeogenese/gluconeogenese.html

cAMP stimuliert den Glykogenabbau und hemmt die Glykogensynthese (für Freunde der Reaktionskaskaden: durch Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA), diese phosphoryliert und aktiviert Phosphorylasekinase und phosphoryliert und deaktiviert Glykogensynthetase), damit Erhöhung der Glykogenolyse und Hemmung der Glykogensynthese in Leber- und Muskelzellen.

Folge: Erhöhung der Glukosekonzentration - nicht nur im Blut, auch in der Muskelzelle! (für Freaks: www.pharmazie.uni-halle.de/pb/mgst/Signaltransduktion1/signal1.html Abschnitt 4.2.2.1, ebenso dcbwww.unibe.ch/studies/lecture_notes/erni/bcii/11_%20REGULATION_ZYKLISCHE%20ENZYMKASKADEN.htm )

cAMP zeigt schon bei Bakterien einen Glucosemangel an, ebenso in Muskel- und Leberzellen von Säugetieren (ein lange erprobtes "Hungersignal" sozusagen).

cAMP wird durch eine Phosphodiesterase wieder zu AMP abgebaut, diese Phosphodiesterase wird durch Koffein (und Theophyllin - www.m-ww.de/pharmakologie/arzneimittel/asthmamittel/theophyllin.html ) deaktiviert/gehemmt!!!

Folge: Koffein fördert über hohe cAMP-Konzentrationen den Glykogenabbau zu Glucose-6-phosphat! Das müsste bedeuten:

- höhere Intensität der Muskelarbeit möglich (Glucose liefert aerob doppelt so viel ATP pro Sekunde wie Fettsäuren, anaerob sogar viermal so viel)
- erst recht bei knappen oder fast leeren Muskelglykogenreserven wie in der Endphase eines Marathon
- höhere Laktatwerte wegen höherem Glucose-Anteil an der Substratverwertung

Koffein würde sozusagen helfen, das letzte Glykogen herauszuquetschen - von den letzten 10% (Beispielwert) trennt sich die Zelle bestimmt seeehr ungern, da kann ein wenig cAMP bestimmt nachhelfen!

Allerdings ist IMHO davon auszugehen, dass bei einer dauernden Einnahme von Koffein sich der Stoffwechsel an die erhöhte cAMP-Konzentration anpasst und diese Wirkungen nur ohne Koffein-Gewöhnung auftreten.

Meine Vermutung daher: Messfehler [img]/phpapps/ubbthreads/images/icons/mad.gif[/img]

Gruß

Ekkehard

[chianti]

... aber über 25 mmol??? Das haben normalerweise höchstens 400m-Läufer! Auch über 6 Minuten mit über 11 mmol bzw. über 3min mit 17 mmol erscheinen mir sehr fragwürdig. Vielleicht kann hier Kurt aus eigener Erfahrung was dazu sagen.

Koffein ist ein Phosphodiesterase-Hemmer und mobilisiert dadurch Glykogen, daher können erhöhte Laktatwerte auftreten:
<font color=blue>
Eur J Appl Physiol 2001 Aug;85(3-4):280-6

An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic exercise in trained endurance athletes.

Roy BD, Bosman MJ, Tarnopolsky MA.

Dept. of Medicine, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.

This study investigated the possible influence of oral caffeine administration on endogenous glucose production and energy substrate metabolism during prolonged endurance exercise. Twelve trained endurance athletes [seven male, five female; peak oxygen consumption (VO2peak) = 65.5 ml.kg-1.min-1] performed 60 min of cycle ergometry at 65% VO2peak twice, once after oral caffeine administration (6 mg.kg-1) (CAF) and once following consumption of a placebo (PLA). CAF and PLA were administered in a randomized double-blind manner 75 min prior to exercise. Plasma glucose kinetics were determined with a primed-continuous infusion of [6,6-2H]glucose. No differences in oxygen consumption (VO2), and carbon dioxide production (VCO2) were observed between CAF and PLA, at rest or during exercise. Blood glucose concentrations were similar between the two conditions at rest and also during exercise. Exercise did lead to an increase in serum free fatty acid (FFA) concentrations for both conditions; however, no differences were observed between CAF and PLA. Both the plasma glucose rate of appearance (Ra) and disappearance (Rd) increased at the onset of exercise (P &lt; 0.05), but were not affected by CAF, as compared to PLA. CAF did lead to a higher plasma lactate concentration during exercise (P &lt; 0.05). It was concluded that an acute oral dose of caffeine does not influence plasma glucose kinetics or energy substrate oxidation during prolonged exercise in trained endurance athletes. However, CAF did lead to elevated plasma lactate concentrations. The exact mechanism of the increase in plasma lactate concentrations remains to be determined.

Publication Types:
Clinical Trial
Controlled Clinical Trial

PMID: 11560082 [PubMed - indexed for MEDLINE] </font color=blue>

Ebenso wäre dies eine physiologische Erklärung für den beschriebenen "Kick": http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm

Denkmodell:

Adrenalin muss nicht in die Muskelzelle eintreten, um dort als Glykogenmobilisator zu wirken, ebensowenig wie das Glucagon in die Leberzelle (das Gleiche gilt für FSH, LH, Noradrenalin, Vasopressin, Lipotropin und noch ein paar andere Hormone). Der Grund: zykl

[Felix]

Jaja, jetzt wissen wirs ja, wie du auf deine 1000 Posts gekommen bist !
Gruss,

Felix

[kurt]

hallo marc,
das tut es nicht wirklich, auch die wissenschaftlichen untersuchungen sind sind schlüssig und ergeben kein einheitliches ergebnis. koffein wird eher als "fatburner" gesehen und beeinflusst die glykolyse meines wissens nicht. ekkehard hat sich schon die mühe gemacht und literatur angeführt, aber auch das zitierte paper liefert keine erklärung für die höheren lactatwerte bei an sich unbeeinflusstem glucosestoffwechsel.
die von die angegebenen messwerte sind mit sicherheit falsch, denn kein hobbysportler hat bei ausbelastung 26 mmol lactat im kapillarblut. selbst 17 mmol ist utopisch, wie überhaupt die ganze lactat-leistungskurve nicht stimmen kann. denn wenn jemand so untrainiert ist, dass er bereits bei 50 watt fast 5 mmol lactat hat, schafft er keine 250 watt! (50 watt entspricht gehen in der ebene!). das heißt, dass du das ergometer mal eichen solltest, denn ich kann mir nicht vorstellen, dass eine untrainierte probandin eine relative wattleistung von 5.1 W/kg hat. irgendwie ist dieser test in die hose gegangen, sorry.
für die zukunft: besser 4 min/40 watt-inkremente wählen.
gruß, kurt

[marc_spoho]

[kurt]

...dass dieser test alles andere als aussagekräftig ist, sondern sowohl, was die lactatwerte, als auch die leistung betrifft, nicht stimmen kann. (ich hab schon erklärt, warum). lass mal das ergometer eichen!
gruß, kurt

[marc_spoho]

hallo kurt,

ich habe den fehler entdeckt als ich heute die messung wiederholen wollte.
in dem behälter wo sich die glaskapillaren befinden (und sich eigentlich dort auch nur die 0,01ml kapillaren befinden sollten) ist mir aufgefallen das dort überwiegend 0,02ml kapillare drin waren.
da ist es dann auch nicht verwunderlich das "etwas" höhere werte herauskamen.


ps: das ergometer wird aber trotzdem geeicht

bis dann
marc

[kurt]

wenn du die lactatwerte halbierst, sind sie realistischer. aber der test muss auf jeden fall wiederholt werden. wichtiger als die lactatmessung (die bei untrainierten ohnehin unnötig ist), ist die eichung des ergometers (wie gesagt, kann eine untrainierte probandin nicht über 5 watt/kg schaffen).
gruß, kurt