Defekte Körperuhr macht dick und zuckerkrank ?

[kurt]

http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=050422021

meine stellungnahme dazu:
bislang eine nur tierexperimentell gestützte hypothese und, sollte was an diesem "clock-gen" dran sein, ist es auch nur eine von mehreren faktoren, die die entstehung von übergewicht begünstigen. ansonst kann ich nur immer wieder darauf hinweisen, dass "hunger" und "sättigung" vom kopf aus geht (genauer: vom hypothalamus) und nicht zuletzt auch einer gewohnheit und einem lernprozess unterliegt.

gruß, kurt

[ChristianeL]

um nicht konsequent den eigenen Lifestyle zu hinterfragen und zu ändern. Gegen ein defektes Clock-Gen kann man eben nichts machen. Dass man trotz schwerer Knochen, gutem Futterverwerten und defektem Clock-Gen mit einer angepassten Ernährung und Sport eine Normalisierung des Gewichtes erreicht, erfordert Ehrlichkeit zu sich selbst, die leider zu einer unliebsamen Erkenntnis führt: man futtert zuviel und bewegt sich zu wenig.

LG
Christiane

http://www.christiane.langheim.info/drache.jpg

[Matthes80]

die Aussage: Du tickst doch nicht richtig.
Doch gleich eine ganz neue Sichtweise ;D.

[T0M]

Das ist doch sicher nur ein Nebeneffekt. Falls die Steuerung des Körpers in dieser Weise gestört ist, hat man wahrscheinlich noch mit ganz anderen Sachen zu kämpfen. Ich kann nicht glauben, daß Wissenschaftler so eindimensionale Betrachtungen anstellen.

[jotty]

Hallo Kurt!

Dass bei Adip�sen erh�hte Serum-Leptin-Konzentrationen, die bis zu vier mal h�her waren als bei Normalgewichtigen, bei einer Gewichtsreduktion signifikant abfielen, ist schon l�nger bekannt (Considine R et al. N Engl J Med 1996; 334 292). Bei Gewichtskonstanz und isokalorischer Nahrungszufuhr stiegen in der Kohorte der Adip�sen der Serum-Leptin-Spiegel und die mRNA-Bildung wieder an. Damals schlussfolgerten die Autoren, dass die meisten adip�sen Personen eine reduzierte Sensitivit�t f�r Leptin besitzen. Heute spekuliert man, dass Leptin hypothalamische Zentren stimuliert.

In meinen Augen ist das eine heisse Story, auch wenn das Studiendesign in manchen Punkten mangelhaft war.

Denn meiner Meinung nach ist der Jojo-Effekt (ein ausgelutschtes Wort, das ich gar nicht gerne benutze), nicht ausreichend mit dem "R�ckfall in alte Essgewohnheiten" erkl�rt. Diese Aussage ist rein deskriptiv. Ich kenne viele Adip�se, die den Energiewert eines Nahrungsmittels auf die Kalorie genau herbeten k�nnen, aber es trotzdem(!) nicht schaffen, ihre Ern�hrung in den Griff zu bekommen. Anscheinend gibt es eine Kommunikation zwischen Fettzellen und ZNS, die zu einer schlecht zu unterdr�ckenden Verhaltens�nderung, also der Nahrungsaufnahme, f�hrt.
Diese oben genannte Studie w�rde exakt zu diesen Beobachtungen passen.
Aber es w�re zu voreilig, hier Kausalketten zu kn�pfen - aber es bleibt, wie ich schon sagte, eine heisse Story.

Viele Gr��e, J�rg

P.S. : Ich entschuldige die viele "ä" und "ü" und "ö" und "ß", usw. Aber ich habe keine Lust, alles umzuschreiben. Bis vor kurzem hat alles normal funktioniert, vielleicht könnten die Administratoren diesen Zustand wieder herstellen??? Ansonsten tut es mir leid für alle anderen, die diese Hieroglyphen lesen müssen.

[kurt]

hallo jörg
das mit der leptinresistenz bei adipositas bzw. aufgrund einer adipositas ist schon lange bekannt (auch darüber haben wir hier schon diskutiert. es verhält sich im grunde so wie die insulinresistenz). mittlerweile ist das thema leptin als therapieoption jedoch weitgehend vom tisch.
eine kommunikation zwischen fettzellen und ZNS gibt es nicht, wohl aber zwischen so mancher vom fettgewebe als endokrinem organ sezernierten substanz. was "hunger" und "sättigung" betrifft, so sind hier mehrere signale an den hypothalamus ausschlaggebend (ich habe schon öfter darüber gepostet, zuletzt hier)

gruß, kurt

[kurt]

[kurt]

[kurt]

wissenschaftler (wirkliche wissenschaftler!) sind freaks. wissenschaftliche primärliteratur befasst sich vor allem immer nur mit einem topic. man kann nie ein gesamtes erforschen, sondern immer nur teilaspelkte. es ist wichtig, hypothesen aufzustellen und sie empirisch zu begründen (oder zu widerlegen) zu versuchen. sonst würde die wissenschaft auf der stelle treten. aber um die realität nicht aus den augen zu verlieren, ist es immer empfehlenswert, zwischendurch mal publikationen zu lesen, die als sog. übersichtsartikel den aktuellen state of the art präsentieren.
wie du sagst - es ist nur ein nebenaspekt, ein mosaikstein sozusagen. aber viele mosaiksteine können letztlich ein lückenloses abgerundetes bild ergeben. wie gesagt - können. (ist nicht immer der fall. es gibt noch viel zu erforschen...)

gruß, kurt (der auch mal eine zeitlang reiner wissenschaftler war)

[jotty]

In Antwort auf:

eine kommunikation zwischen fettzellen und ZNS gibt es nicht, wohl aber zwischen so mancher vom fettgewebe als endokrinem organ sezernierten substanz.

So meinte ich das auch. Dass da keine afferenten Bahnen von der Wampe zum Hirn ziehen ist klar (auch wenn man das manchmal meinen k�nnte).
W�rdest du denn die endokrinen Signale nicht als "Kommunikation" bezeichnen?

Interessant w�re nat�rlich auch die Frage, in wie weit man diese Resistenz (nicht nur auf Leptin bezogen, sondern auf alle beteiligten "S�ttigungs-Hormone") erwerben kann.
Ich halte es schon f�r grunds�tzlich denkbar, dass man sich diesen Stoffwechsel ebenso ruinieren kann, wie die Insulinsensitivit�t bei DM2.

Viele Gruesse, Joerg

[kurt]

das kann man auch, indem man sein viszerales fettgewebe möglichst vermehrt. stichwort "overflow-hypothese" bzw. "sick fat cell"-modell. du weißt ja, das fettgewebe ist ein endokrines organ und setzt (abgesehen von freien fettsäuren = FFA) sog adipozytokine frei: leptin, resistin, adiponectin, IL-6, TNF-alpha, PAI-1, angiotensinogen. das viszerale fettgewebe besteht im gegensatz zum subkutanen aus großen, fettüberladenen adipozyten, die einen veränderten phänotyp aufweisen. diese "sick fat cells" sind insulinresistent und setzen deshalb große mengen an FFA frei. weiters wird das stoffwechselgünstige adiponectin weniger gebildet und dafür umso mehr die ungünstigen adipozytokine (TNF-alpha, IL-6, resistin, leptin, angiotensinogn, PAI-1). da fett nicht mehr in erfordelichem ausmaß in diesen fettzellen gespeichert werden kann, kommt es zur "verfettung" von leber, pancreas und muskulatur. in diesen geweben hat eine übermäßige fettspeicherung organschädigende auswirkungen - sog. lipotoxizität.

gruß, kurt

[jotty]

Hallo Kurt!

Danke für die sehr interessante Zusammenfassung!

Kleine Nachfrage: Weisst du, ab wann viszerales Fettgewebe bevorzugt gebildet wird? Geschieht das erst ab einer gewissen Masse an UH-Fettgewebe, oder ist das davon unabh�ngig? Meine Literatur ist hierzu ziemlich ungenau.

Viele Gruesse, Joerg
(P.S.: Ja, Kurt, hier bei uns ist auch der Sommer eingekehrt. Heute Nacht hatten wir Temperaturen von ueber 20 Grad C! Die naechtliche Hitze ist das einzige, das mir am Sommer nicht so gefaellt...)

[kurt]

auch ich habe darüber noch keine spezifische literatur gelesen. aber es ist so, dass das viszerale fettgewebe das metabolisch aktivere ist, nicht nur, was die lipolyse betrifft. mit sicherheit wird bei positiver e-bilanz fett primär viszeral gespeichert, aber natürlich auch subkutan. im grunde geschieht das gleichzeitig. erst ab einem bestimmten füllungsgrad des viszeralen adipozyten wird er insulinresistent und pathogen (wie ich schon beschrieben habe). jeder von uns, auch der magerste, hat eine gewisse menge viszerales fett gespeichert. aber diese adipozyten sind noch insulinsensitiv und nicht prall gefüllt wie die eines apfeltyp-adipösen - und das ist für das weitere stoffwechselschicksal entscheidend (insulinresistenz, metabolisches syndrom, hypertriglyceridämie, fettleber, typ 2-diabetes mellitus...)

gruß, kurt